| 
 Рефераты на медицинские темы
Гипертоническая болезнь
 
 
Гипертоническая болезнь (ГБ) - 
Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.
 
Классификация ГБ (ВОЗ)
 
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов. 2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). 3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).
 
Классификация ГБ по уровню АД
 
мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст. умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст. тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.
 
Клинические проявления ГБ
 
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
Нарушение зрения
 
Инструментальные исследования
 
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.
 
Этиологические причины заболевания:
 
1.Экзогенные причины заболевания:
 
Психологическое напряжение
Никотиновая интоксикация 
Алкогольная интоксикация
Злоупотребление NaCl
Гиподинамия
Переедание
 
2.Эндогенные причины заболевания:
 
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
 
Патогенез заболевания:
 
Гемодинамические механизмы
 
Сердечный выброс
 
| 
Общее периферическое сопротивление сосудов
 | 
Артериальное давление
 | 
Общий центральный кровоток
 |  
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов. 
 
Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
 
Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
 
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
 
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
снижение чувствительности барорецепторов
 
Влияние симпатикотонии на организм: Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
 
Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
Развивается резистентность к инсулину
нарушается состояние эндотелия
 
Влияние инсулина:
 
Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
 
Роль почек в регуляции АД
 
регуляция гомеостаза Na
регуляция гомеостаза воды
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
 
Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
 
действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
стимулирует развитие кардиосклероза
вызывает вазоконстрикцию
стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
 
Локальные факторы патогенеза ГБ
 
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...) В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
 
Осложнения гипертонической болезни:
 
Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
 
Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
Отёчные - задержка Na и Н
2
О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота). 
Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
 
Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
Нефросклероз.
 
Тактика лечения:
 
Немедикаментозная терапия 
-снижение факторов риска
 
алкогольная интоксикация 
никотиновая интоксикоция
избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)
увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
эмоциональный покой 
 
У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.
 
Медикаментозная терапия
 показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД. При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:
 
Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).
?-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
Мочегонные (гипотиазид)
Антогонисты Са
++ 
- предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).
 
Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.
 |